Y-穀氨酰轉移酶( γ-glutansferase，γ-GT，GGT)

同CK測定。

乳酸脫氫酶是無氧酵解中調度丙酮酸轉化為乳酸的極首要的酶，遍及存在於肝臟、心臟、骨骼肌、肺、脾臟、腦、紅細胞、血小板等構造細胞的胞漿和線粒體中.LD是四聚體，由M型和H型亞單位構成5種同工酶：H4(LDl)，MH3(LD2)，M2H(LD2)，M3H(LD4)，M4(LD5)，分歧構造有其特性性同工酶。心臟、腎臟和紅細胞所含的LD同工酶比例附近，以LDI和LD2為主。

2．LD除可作為心肌毀傷標記物外，其降低還可見於1溶血性疾病：任何啟事引發的溶血性疾病都可見血清LD程度降低。2肝病：伴隨黃疸的中毒性肝炎患者，LD可達普通的10倍以上，LD降低也可見於病毒性肝炎、感染性單核細胞增加症、肝硬化及梗阻性黃疸。3腎臟疾病：如腎小管壞死、腎盂腎炎及腎梗死等。4惡性腫瘤：約70%的有肝轉移的腫瘤患者及20%~60%無肝轉移的腫瘤患者其血清LD程度降低，彆的，霍奇金病、腹部及肺部腫瘤、胚胎細胞腫瘤（如睾丸精原細胞瘤、畸胎瘤、卵巢無性細胞瘤等）、白血病等亦可見血清LD降低。5其他疾病如停止性肌營養不良、肺栓塞等。

1．把穩肌毀傷時，心肌細胞膜分裂，線粒體、胞漿內物質外漏到細胞間液及外周血中。 LD和LD1在急性心肌梗死(AMI）發作後8~12h呈現在血中，48~72h達峰值，LD的半衰期為57~170h，約莫7~12d規複普通，如果持續測定LD，對於救治較遲肌酸激酶(CK)已規複普通的AMI病人有必然參考代價。臨床還常選用α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)作為急性心肌梗死診斷目標，此酶本質還是LD，反應了以羥丁酸為底物時的LD1和LD2的感化。因為機體多處構造存在LD，非梗死而至的快速心律變態、急性心包炎、心衰都可使LD輕度降低，純真用血清LD生機降低診斷心肌毀傷的特同性僅53%。LD的另一缺點是冇法用於評價溶栓療法，紅細胞含豐富的LD，溶栓療法常致溶血，使LD降低。 LD同工酶測定可進步診斷特同性。

CK-MM：0.96~1.0；

3．重症肝炎時因為大量肝細胞壞死，血中ALT逐步降落，而膽紅素卻停止性降低，呈現所謂的“酶膽分離”征象，常是肝壞死的前兆。

持續監測法(37℃)：女7~32 U/L；

血清(21±6)U/L，尿液<16U/g肌酐

1．尿NAG活性增高是腎小管侵害的較活絡的目標。增高見於急慢性腎炎、休克引發的腎衰竭(NAG特高)、腎病綜合征、風行性出血熱、中毒性腎病。腎病規複期或腎本色病變不重時增高不較著。下泌尿體係或尿路結石時，NAG可普通。

2．在急性肝炎時AST雖亦降低，但降低程度不及ALT．而在慢性肝炎，特彆是肝硬化時AST降低程度超越ALT。膽道疾患時AST亦可降低。

3．甲狀腺服從亢進、惡性骨毀傷、維生素D貧乏症、骨折、指端肥大症而至骨毀傷，都可引發ALP活性降低。